海弗里克点点头。
这一点不出海弗里克的意料之外。
对方的身体被恢复到了最佳的状态，这是只有修复蛋白能够办到的事情。
“另外，还有关于那个镰刀形红血球贫血症的患者……这个病例可能有些问题……”
克洛维这样说着。
“问题？”
“是的，我们现修复蛋白只能对红细胞本身产生影响，但却不能对更深层次的内容产生改变。”
“哦……？我看看。”
海弗里克拿过了对方的报告。
然后，海弗里克皱起了眉头。
血红蛋白分子结构异常的遗传性疾病，主要症状是贫血。病人衰弱、头晕、气短、心脏有杂音和脉搏增高；血液血红蛋白（hb）含量仅及正常人（每1oo毫升血15～16克）的一半；红细胞不仅数量少而且异常；出现许多长而薄，看起来像镰刀的新月形红细胞。
这就是镰刀形红细胞贫血症的症状。
海弗里克他们找到的病人，就是其中的中重症的患者。
当血液脱氧合（不携氧）时，镰刀形细胞大大增多。这种细胞极脆，易破损造成血液血红蛋白低水平。更严重的后果是某些器官的毛细血管被这些长形异常细胞堵塞，这是许多镰刀形红细胞贫血症病人早死的主要原因。镰刀形红细胞贫血病是从双亲处接受hb突变基因的一种遗传病。只从父母一方得到此异常基因，则仅有约 1％的红细胞镰刀形化，这种人只有轻微的镰刀形红细胞贫血症症状，如避免强烈的运动或其他使循环系统紧张的状态，可过完全正常的生活。
而海弗里克他们所选的中重症患者的情况，却是镰刀形红血球数量保持在较高水平的一个患者，对方活到现在，全依赖他们家人的精心照料。
而研究结果表明，当注射了修复蛋白之后，镰刀形细胞几乎消失，对方的红血球的供氧功能也被挥到了极致。
但是，等修复蛋白的数量开始减少之后，镰刀形红细胞却开始激增，当彻底停药后，对方的身体也恢复了一开始的症状。
换句话说，修复蛋白并不能够根治镰刀形红细胞贫血症的症状……
镰刀形红细胞贫血症是一种“分子病”，即分子结构、特别是蛋白质分子结构生遗传性变化而造成的病变。异常血红蛋白b链的第6位谷氨酸被缬氨酸所代替。这个疏水氨基酸正好适合另一血红蛋白分子b链ef角上的“口袋”，这使两条血红蛋白链互相“锁”在一起，最终与其他血红蛋白链共同形成一个不溶的长柱形螺旋纤维束，使红细胞扭旋成镰刀形。至于为什么脱氧合血红蛋白镰刀形化而氧合血红蛋白（携氧）不镰刀形化则可以简单解释为：在氧合形式中，血红蛋白亚基的重新排列使b链的口袋不能接受相邻的血红蛋白分子。
这种不合理的存在，修复蛋白在进行修复的时候，能够顺利的将其完成。
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